密歇根医学的研究人员报告说，一种实验性药物在动物研究中通过修复肠道、阻止有害毒素抵达肝脏，逆转了严重的脂肪肝疾病。这种名为DT-109的化合物使代谢功能障碍相关脂肪性肝炎得到消退，这是一种晚期且日益常见的肝脏疾病，相关研究发表在《临床研究杂志》上。
这种病症通常缩写为MASH，代表脂肪肝疾病的一个严重阶段，脂肪堆积同时伴有炎症和瘢痕形成。它已成为一个日益严峻的全球健康问题，与肥胖和代谢紊乱密切相关，而有效的治疗手段仍然稀缺，使许多患者面临发展为肝硬化或肝衰竭的风险。
由密歇根大学医学院的尤金·陈领导的研究团队聚焦于肠道与肝脏之间的联系。他们发现，该疾病的一个关键驱动因素是产气荚膜梭菌的增殖，这种细菌在肠道中产生氨。升高的氨水平会侵蚀消化道的内壁并削弱肠道屏障，使毒素得以穿过并抵达肝脏，在那里引发有害的炎症反应。
DT-109是一种以氨基酸甘氨酸构建的三部分小肽化合物，它中断了这一过程。在对小鼠和非人灵长类动物的测试中，它减少了产气荚膜梭菌的存在，降低了肠道中氨的产生，增强了肠道屏障，并恢复了肠道和肝脏的完整性。通过针对潜在的肠肝通路而不仅仅是肝脏，这种药物从根源上应对了该疾病。
这一方法之所以引人注目，是因为它将严重脂肪肝疾病重新定义为一种部分由肠道驱动的疾病，从而开辟了一条不同的治疗途径。研究人员表示，在生物学特征更接近人类的非人灵长类动物中确认这一效果，增强了该机制可能适用于人类的可能性。
尽管结果令人鼓舞，但这些发现来自动物模型，在任何疗法问世之前仍需在人体中开展临床试验。尽管如此，这项工作为一种目前给患者提供有限选择的疾病指出了一种潜在的新策略，并凸显出人们日益认识到，肠道健康能够影响远超消化系统之外的疾病。
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