斯坦福大学的研究人员发现了一个关键的分子机制，解释了阿尔茨海默病如何摧毁记忆，揭示了β淀粉样蛋白和大脑炎症都会汇聚到同一个受体上，向神经元发出信号，让它们修剪自己的连接。这项突破性发现发表在《美国国家科学院院刊》上，为治疗提供了一个有前途的新靶点。
该研究由吴蔡神经科学研究所萨普家族教务长卡拉·沙茨领导，确定LilrB2受体是β淀粉样蛋白斑块和炎症分子触发记忆丧失的共同通路。研究科学家芭芭拉·布罗特发现，补体级联蛋白C4d此前被认为没有功能，但实际上它以高亲和力与该受体结合，并主动从神经元中剥离突触连接。
在将C4d注射到健康小鼠大脑的实验中，该蛋白质导致了戏剧性的突触丧失，这表明神经元并非阿尔茨海默病进展中的被动受害者。沙茨强调了这一发现，指出神经元是自身毁灭的积极参与者，而不是被外部力量攻击的无辜旁观者。这一认识彻底改变了我们对疾病进展的理解。
这一发现挑战了目前主要侧重于分解淀粉样斑块的治疗方法。沙茨指出，现有的针对斑块的FDA批准的阿尔茨海默药物效果有限，并伴有严重副作用，包括头痛和脑出血。新研究表明，直接靶向LilrB2等受体以保护突触可能会更加有效，这为开发新型治疗策略指明了方向。
这一突破对全球5500多万痴呆症患者具有重大意义，其中大多数患有阿尔茨海默病。通过识别触发突触修剪的分子开关，研究人员开辟了一条新途径，可以开发通过阻断这一破坏性通路来保护记忆的疗法，在脑细胞之间的连接永久丧失之前进行干预。这项研究为数百万患者带来了新的希望。
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