क्योटो विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने एक आश्चर्यजनक खोज की है कि नवजात न्यूरॉन्स विकसित हो रहे मस्तिष्क में यात्रा करते समय नियमित रूप से अपना डीएनए तोड़ते हैं, यह अध्ययन 20 जून 2026 को नेचर पत्रिका में प्रकाशित हुआ। यह खोज लंबे समय से चली आ रही इस धारणा को उलट देती है कि विकसित हो रही मस्तिष्क कोशिकाओं में डीएनए क्षति हमेशा हानिकारक होती है, इसके बजाय यह बताती है कि यह सामान्य मस्तिष्क निर्माण का एक नियमित और आवश्यक हिस्सा है।
जब न्यूरॉन्स मस्तिष्क प्रांतस्था में अपने अंतिम गंतव्यों तक पहुंचने के लिए अविश्वसनीय रूप से तंग जगहों से होकर गुजरते हैं, तो वे डबल-स्ट्रैंड ब्रेक का अनुभव करते हैं, जो डीएनए क्षति के सबसे गंभीर रूपों में से एक है। डबल-स्ट्रैंड ब्रेक एक साथ डीएनए हेलिक्स के दोनों स्ट्रैंड को काट देते हैं, एक प्रकार की चोट जो अन्य संदर्भों में कोशिका मृत्यु या कैंसर का कारण बन सकती है। फिर भी युवा मस्तिष्क ने इस क्षति को लगभग तुरंत ठीक करने के लिए परिष्कृत तंत्र विकसित किए हैं।
शोध दल ने डीएनए टूटने का पता टोपोइसोमेरेज़ IIबीटा एंजाइम से लगाया, जो जीनोम पर मरोड़ तनाव को दूर करने का प्रयास करते समय प्रक्रिया के बीच में यांत्रिक रूप से फंस जाता है। जब कोशिकाएं विकासशील मस्तिष्क में संकीर्ण मार्गों से होकर गुजरती हैं, तो उनके नाभिक काफी विकृत हो जाते हैं, जिससे अंदर कसकर लिपटे डीएनए पर भारी यांत्रिक तनाव पैदा होता है।
प्रतिदीप्त मार्करों का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने डीएनए डबल-स्ट्रैंड ब्रेक बनते हुए देखा जब कोशिकाएं इंजीनियर्ड माइक्रोचैनल से गुजरीं जो विकासशील मस्तिष्क के तंग स्थानों की नकल करते थे। टूट-फूट पारगमन के दौरान दिखाई दी और न्यूरॉन्स के दूसरी तरफ पहुंचने के बाद गायब हो गई, अधिकांश क्षति 24 घंटों के भीतर कोशिकीय कार्य पर कोई स्थायी प्रभाव डाले बिना ठीक हो गई।
इस खोज का न्यूरोडेवलपमेंटल विकारों को समझने के लिए महत्वपूर्ण निहितार्थ हैं। यदि प्रवासन के दौरान डीएनए मरम्मत प्रक्रिया विफल हो जाती है या बाधित होती है, तो परिणामी अनमरम्मत क्षति संभावित रूप से ऑटिज्म, मिर्गी या बौद्धिक विकलांगता जैसी स्थितियों में योगदान कर सकती है। शोधकर्ताओं का सुझाव है कि प्रवासन तंत्र या डीएनए मरम्मत प्रणालियों को प्रभावित करने वाले आनुवंशिक उत्परिवर्तन इस पहले अज्ञात तंत्र के माध्यम से विकासात्मक असामान्यताएं पैदा कर सकते हैं।
यह अध्ययन बूढ़े होते मस्तिष्क के बारे में भी दिलचस्प सवाल उठाता है। वही टोपोइसोमेरेज़ IIबीटा एंजाइम वयस्क न्यूरॉन्स में सक्रिय रहता है, और टीम अनुमान लगाती है कि जीवन भर में डीएनए मरम्मत प्रक्रिया में संचित विफलताएं न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों में योगदान कर सकती हैं। हालांकि यह संबंध अभी अनुमानित है, यह खोज नई शोध दिशाएं खोलती है।
यह शोध क्योटो विश्वविद्यालय के एकीकृत कोशिका-सामग्री विज्ञान संस्थान द्वारा नेचर में प्रकाशित किया गया था। टीम ने जीवित-कोशिका इमेजिंग, कस्टम-निर्मित माइक्रोफ्लुइडिक उपकरणों और उन्नत जीनोमिक तकनीकों के संयोजन का उपयोग करके वास्तविक समय में डीएनए क्षति को ट्रैक किया, जिससे यह पहला प्रत्यक्ष प्रमाण मिला कि नियंत्रित डीएनए टूटना मस्तिष्क विकास की एक सामान्य विशेषता है।
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