Investigadores de la Universidad de Stanford han descubierto un mecanismo molecular crítico que explica cómo la enfermedad de Alzheimer destruye los recuerdos, revelando que tanto el beta amiloide como la inflamación cerebral convergen en un único receptor que señala a las neuronas para que poden sus propias conexiones. Este descubrimiento revolucionario, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, ofrece un nuevo objetivo prometedor para el tratamiento.
El estudio liderado por Carla Shatz, profesora de la familia Sapp en el Instituto Wu Tsai de Neurociencias, identificó el receptor LilrB2 como la vía común a través de la cual tanto las placas de beta amiloide como las moléculas inflamatorias desencadenan la pérdida de memoria. La científica investigadora Barbara Brott descubrió que la proteína C4d de la cascada del complemento, que antes se pensaba que no tenía función, se une a este receptor con alta afinidad y elimina activamente las sinapsis de las neuronas.
En experimentos donde se inyectó C4d en cerebros de ratones sanos, la proteína causó una pérdida sináptica dramática, demostrando que las neuronas no son víctimas pasivas en la progresión del Alzheimer. Shatz enfatizó este hallazgo, afirmando que las neuronas son participantes activos en su propia destrucción en lugar de espectadores inocentes siendo atacados por fuerzas externas.
El descubrimiento desafía los enfoques de tratamiento actuales que se centran principalmente en romper las placas amiloides. Shatz señaló que los medicamentos actuales aprobados por la FDA para el Alzheimer que atacan las placas han mostrado una eficacia limitada y conllevan efectos secundarios significativos incluyendo dolores de cabeza y sangrado cerebral. La nueva investigación sugiere que atacar directamente receptores como LilrB2 para proteger las sinapsis podría resultar mucho más efectivo.
Este avance tiene implicaciones significativas para los más de 55 millones de personas en todo el mundo que viven con demencia, la mayoría de las cuales tienen enfermedad de Alzheimer. Al identificar el interruptor molecular que desencadena la poda sináptica, los investigadores han abierto una nueva vía para desarrollar terapias que podrían preservar la memoria bloqueando esta vía destructiva.
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