स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने एक महत्वपूर्ण आणविक तंत्र की खोज की है जो बताता है कि अल्जाइमर रोग यादों को कैसे नष्ट करता है, यह उजागर करते हुए कि एमिलॉइड बीटा और मस्तिष्क की सूजन दोनों एक एकल रिसेप्टर पर मिलते हैं जो न्यूरॉन्स को अपने स्वयं के कनेक्शन काटने का संकेत देता है। प्रोसीडिंग्स ऑफ द नेशनल एकेडमी ऑफ साइंसेज में प्रकाशित यह अभूतपूर्व खोज उपचार के लिए एक आशाजनक नया लक्ष्य प्रदान करती है।
वू त्साई न्यूरोसाइंसेज इंस्टीट्यूट में सैप फैमिली प्रोवोस्टियल प्रोफेसर कार्ला शात्ज़ के नेतृत्व में इस अध्ययन ने LilrB2 रिसेप्टर की पहचान उस सामान्य मार्ग के रूप में की जिसके माध्यम से एमिलॉइड बीटा प्लाक और सूजन वाले अणु दोनों स्मृति हानि को ट्रिगर करते हैं। शोध वैज्ञानिक बारबरा ब्रॉट ने पता लगाया कि पूरक कैस्केड प्रोटीन C4d, जिसे पहले कोई कार्य नहीं माना जाता था, इस रिसेप्टर से उच्च आत्मीयता के साथ जुड़ता है और न्यूरॉन्स से सक्रिय रूप से सिनैप्स को हटा देता है।
उन प्रयोगों में जहां C4d को स्वस्थ माउस दिमागों में इंजेक्ट किया गया था, प्रोटीन ने नाटकीय सिनैप्स हानि का कारण बना, यह प्रदर्शित करते हुए कि न्यूरॉन्स अल्जाइमर की प्रगति में निष्क्रिय शिकार नहीं हैं। शात्ज़ ने इस खोज पर जोर दिया कि न्यूरॉन्स बाहरी ताकतों द्वारा हमला किए जा रहे निर्दोष दर्शक होने के बजाय अपने स्वयं के विनाश में सक्रिय भागीदार हैं।
यह खोज वर्तमान उपचार दृष्टिकोणों को चुनौती देती है जो मुख्य रूप से एमिलॉइड प्लाक को तोड़ने पर केंद्रित हैं। शात्ज़ ने कहा कि प्लाक को लक्षित करने वाली मौजूदा एफडीए-अनुमोदित अल्जाइमर दवाओं ने सीमित प्रभावशीलता दिखाई है और सिरदर्द और मस्तिष्क रक्तस्राव सहित महत्वपूर्ण दुष्प्रभाव हैं। नया शोध सुझाव देता है कि सिनैप्स की रक्षा के लिए LilrB2 जैसे रिसेप्टर्स को सीधे लक्षित करना कहीं अधिक प्रभावी साबित हो सकता है।
इस सफलता का दुनिया भर में मनोभ्रंश के साथ रहने वाले 55 मिलियन से अधिक लोगों के लिए महत्वपूर्ण प्रभाव है, जिनमें से अधिकांश को अल्जाइमर रोग है। सिनैप्स छंटाई को ट्रिगर करने वाले आणविक स्विच की पहचान करके, शोधकर्ताओं ने ऐसी चिकित्साओं के विकास के लिए एक नया रास्ता खोला है जो इस विनाशकारी मार्ग को अवरुद्ध करके स्मृति को संरक्षित कर सकती हैं।
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